S.F.C y los virus herpéticos

Existe actualmente en muchos países, especialmente en Estados Unidos un movimiento entre muchos especialistas médicos que tratan de dar entidad clínica al que se viene llamando hace tiempo "Síndrome de fatiga crónica" (en inglés Chronic Fatigue Syndrome, SFC), caracterizado por un estado general de cansancio o astenia, tanto mental como físico y diversos trastornos neurológicos, que comienza por un estado aparentemente gripal e inflamación faríngea en un ambiente previo de stress. Sigue una polimorfa sintomatología caracterizada por cefaleas, disminución de la memoria y un cierto estado de confusión mental, dolores musculares y articulares sin aparentes signos de inflamación, trastornos gastrointestinales y del sueño, así como variaciones de la temperatura corporal. Todo ello se acompaña por una disminución de las defensas inmunológicas. Se le ha considerado por algunos autores como similar al síndrome producido por el virus de Epstein-Barr.
Varía esta sintomatología en su presentación, no siendo siempre tan florida, y presentando varios grados de intensidad, probablemente dependiendo de factores individuales.
El paciente por lo general queda en un estado que no le permite realizar una vida activa y normal.
ETIOLOGIA
No se ha podido determinar la existencia de un posible agente causal, habiendo sido atribuído al virus de Epstein-Barr que ya se sabía que produce una encefalopatía, pero se ha desechado esta hipótesis. Otros creen que el responsable es el virus HHV-6 del herpes, un enterovirus, un retrovirus u otro virus desconocido, toxinas o agentes de la contaminación atmosférica y por supuesto que ha de existir una predisposición genética.
Lo cierto es que el stress parece intervenir como factor desencadenante o al menos predisponente abonando el campo para su aparición. Factores como la edad, el sexo (las mujeres sufren este síndrome en proporción del 70-80%) y el debilitamiento producido por alguna enfermedad anterior o una intervención quirúrgica, han sido invocados para justificar la aparición de este "Síndrome de Fatiga Crónica". La afectación del sistema inmunológico ha hecho sospechar que tuviera alguna relación con el SIDA.
La duración de la enfermedad, considerada como entidad propia, puede variar de uno a varios años o hacerse permanente, puede tener periodos alternantes (ciclicidad) con picos o exacerbaciones y periodos de remisión y según los que han seguido de cerca a estos pacientes, llega a curarse espontáneamente si otra enfermedad intercurrente no se interpone. Este es el caso de la depresión verdadera que se instala en esta clase de enfermos al ver disminuida su actividad vital, social, educativa, ocupacional y personal, siendo entonces la depresión, no el agente causal sino la consecuencia del SCF.
Esta clase de enfermos son muy sensibles a toda clase de medicamentos. Deben evitar el consumo de alcohol, la cafeína, teobromina y el tabaco.
Recientemente y con objeto de ayudar a estos enfermos el Dr. Roger Burns y sus colaboradores han creado un grupo de estudio sobre los afectados por este síndrome (Internet CFS Group) que coordina los progresos en el mejor conocimiento de la enfermedad.
Numerosos médicos y biólogos, por su parte realizan investigaciones en diversas direcciones, por ejemplo: M. Demitrack de la Universidad de Michigan y S. Strauss estudian la disfunción del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal; A. Komaroff de Harvard y D. Ablashi de Georgetown investigan el posible papel que pueden desempeñar los virus HHV-6 (del herpes) y el EBV (Epstein-Barr virus). W.J.Martin de la Universidad del S.O. de California investiga sobre el "Stealth virus" como posible agente causal y los Drs. N.Klimas, R. Patarca de la Universidad de Miami y J. Levy del UCSF, están investigando las anomalías inmunológicas que se presentan en este síndrome así como su posible contagiosidad.
Recientemente han aparecido una serie de artículos en Revistas médicas como Ann.Int.Med 116:103-112 de febrero de 1992 donde Buchwald y col. estudian este Síndrome de Fatiga Crónica. También es importante el trabajo de S. Strauss y col. en el J.of Clin. Inmunol. de enero de 1993 (13:30-40), el de K.Fukuda y colaboradores que publicaron el año pasado de 1994 un estudio muy completo sobre el CFS (Ann.Int.Med 121: 953-959).
Un origen desconocido
La causa del síndrome de la fatiga crónica permanece desconocida, aunque algunos médicos e investigadores creen que está causado por agentes infecciosos, como los virus.
No hay evidencia uniforme de que el SFC sea difundido a través del contacto casual, como el estrechar de las manos o el toser, o por el contacto sexual íntimo. Sin embargo, brotes del Síndrome han ocurrido en miembros de una misma familia, lugar de trabajo o una misma comunidad.
De acuerdo con la NOAH, una teoría médica referida como "golpe y escape" ("hit and run" en inglés), sugiere que el síndrome de la fatiga crónica puede ser el resultado de un virus que infecta el cuerpo, causa anormalidades inmunes y luego es eliminado, dejando atrás un sistema inmunitario dañado que sigue causando síntomas parecidos a los de la gripe en la ausencia del virus.
En este contexto son tres los virus candidatos que han recibido mucha atención: el virus Epstein-Barr (EBV), el tipo 6 de herpesvirus humano (HHV-6) y una familia de virus conocidos como retrovirus.
Sin embargo, otros investigadores dudan de la existencia del síndrome y creen que "todo está en la cabeza del paciente". Es posible que no haya una sola causa del SFC y que sea el resultado de una combinación de factores, tanto físicos como psicológicos.
Sistema inmunitario hiperactivo
De acuerdo con investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard, Estados Unidos, el SFC también puede deberse a infecciones causadas por hongos, especialmente uno llamado Candia; alergias, defectos musculares, presión arterial baja, anormalidades cerebrales y del sistema inmunitario.
Precisamente, debido a esta última causa, el SFC se ha calificado como "el síndrome de la disfunción inmune de la fatiga crónica". Parece ser que algunos componentes del sistema inmunitario son demasiado activos, mientras que otros no lo son tanto.
Estudios médicos han reportado que algunos pacientes con el SFC, en particular aquellos con síntomas graves, tienen números incrementados de glóbulos blancos, conocidos como células-T letales CD8, los cuales combaten la infección, atacando a los virus invasores y a otros microorganismos que causan enfermedad.
Sin embargo, estos mismos individuos tienen números inferiores de un nivel normal de otro tipo de glóbulo blanco, conocido como la célula-T supresora, que ayuda a detener la respuesta inmunitaria una vez de que los organismos invasores hayan muerto.
El resultado, según esta teoría, es un sistema inmunitario demasiado activo que arroja cantidades incontroladas de  productos químicos, llamados las linfocinas, dentro del cuerpo,  aparentemente provocando la fatiga, los dolores musculares y otros síntomas.
 
De acuerdo con los investigadores, en lo que se refiere a tratamiento, el uso de diversos medicamentos, los cambios del modo de vida y, sobre todo, el apoyo de la familia y los amigos pueden ayudar a un paciente a vivir con el SFC.
Con respecto a los medicamentos, los expertos descartan totalmente los medicamentos inútiles y potencialmente peligrosos, como las inyecciones de peróxido de hidrógeno que puede causar coágulos sanguíneos o derrames cerebrovasculares, las megadosis de vitaminas (que pueden ser tóxicas), el polen de abejas y el jugo de aloe vera.

      ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de la fatiga crónica?

      Muchos pacientes con fatiga crónica informan haber tenido una enfermedad similar a la gripe que desencadenó la fatiga. (En un estudio, 20% reportó haber tenido fatiga crónica después de una gripe). A menudo, la enfermedad primero aparece como una infección vírica de las vías respiratorias superiores marcada por una combinación de fiebre, cefalea (dolor de cabeza), dolóres musculares, mal de garganta, otalgia (dolor de oído), congestión, rinorrea (flujo abundante de moco por la naríz), tos, diarrea y fatiga. Típicamente, la enfermedad inicial no es más grave que una gripe o flu.

 Algunos expertos también agregan a esta criteria la náusea y, posiblemente, la intolerancia al alcohol y sequedad en la boca.

En las infecciones ordinarias, los síntomas desaparecen después de unos pocos días, pero en el SFC, la fatiga y otros síntomas reaparecen o persisten durante meses o hasta años. Muchos pacientes presentan los síntomas como episodios recurrentes de enfermedades similares a la gripe, con cada ataque durando por horas a semanas.

PROBABLES CAUSAS

Virus Epstein-Barr. El virus Epstein-Barr (EBV) es el virus que causa la mononucleosis infecciosa ("mono"), la cual es marcada por fatiga y glándulas hinchadas y que principalmente afecta a los adolescentes y a los adultos jóvenes. De principio a mediado de los años ochenta, lo que ahora se llama el síndrome de la fatiga crónica se conocía a menudo como la infección viral crónica Epstein-Barr, porque algunos pacientes quienes sufrían de un episodio de mononucleosis evidente nunca se recuperaron completamente, tuvieron fatiga prolongada que persistió durante muchos meses y parecieron tener una activa y persistente infección de bajo nivel de EBV, indicada por las partículas virales que circulaban en la sangre. Sin embargo, los investigadores notaron posteriormente que muchas personas sanas sin el SFC tenían los mismos signos de una infección por EBV de bajo nivel y que otros individuos con el SFC no mostraban signos de una infección por EBV. Debido a estos y otros resultados, muchos investigadores no creen que haiga ningún vínculo entre la infección viral Epstein-Barr y el SFC, aunque la investigación en esta área continúa.

Tipo 6 de herpesvirus humano. Algunos investigadores creen que el tipo 6 de herpesvirus humano (HHV-6), lo cual se descubrió en 1986, puede desempeñar una función en el desarrollo del síndrome de la fatiga crónica. HHV-6 se ha implicado en los casos de roseola infantum, una enfermedad común en los infantes caracterizada por fiebre seguida de erupciónes de la piel. HHV-6 también ha estado vinculado a una enfermedad leve en los adultos jóvenes que es marcada por los ganglios linfáticos agrandados y sensibles en el cuello. Evidencia de una infección activa de HHV 6 ha sido encontrada en la mayoría de los pacientes con el SFC, pero algunas personas sanas también muestran signos de una infección activa con este virus. En verdad, casi todos llevan una forma inactiva del virus debido a la exposición al virus cuando niños. La conexión entre HHV-6 y el SFC permanece incierta.

Retrovirus. En los últimos 10 a 15 años, la comunidad científica ha aprendido mucho acerca de los retrovirus. Retrovirus específicos conocidos como virus linfotróficos de las células-T humanas (VTLH) aparecen en cerca de 2.5% de la población general y han estado vinculados, en los casos raros, a una cierta forma de leucemia y a un trastorno neuromuscular progresivo. Un estudio encontró que los marcadores de la infección por VTLH activo se encontraron sumamente comunes entre los pacientes con SFC, moderadamente comunes entre los conocidos de los pacientes de SFC, e inexistente entre las personas sin exposición a aquellos con SFC. Esto indica que el VTLH podría ser una causa infecciosa del SFC, pero se necesita investigación adicional. La investigación está también en marcha sobre los denominados virus humanos espumosos, conocidos como "spumaviruses", los cuales inducen las infecciones persistentes pero no producen ningun síntoma.

Virus misceláneos. Otros virus que se han estudiado como causas posibles del SFC son virus del sarampión, el virus Coxsackie B (relacionado con el virus de la poliomielitis y una causa de la meningitis e infecciones de las vías respiratorias y de GI) y el citomegalovirus (lo cual causa una enfermedad que se parece a la mononucleosis). Sin embargo, ninguna evidencia convincente existe actualmente para una relación directa de causa-y-efecto para estos (u otros) agentes infecciosos.

Infecciones causadas por hongos.

Candida, el hongo similar a la levadura que causa las infecciones de levadura vaginales y candidiasis (un crecimiento de hongos blancos en la boca), ha sido postulada como una posible causa del SFC. Esta supuesta asociación se ha denominado la conexión de levadura, o la hipersensibilidad de candidiasis. Sin embargo, según la mayoría de la investigación, candida no causa el SFC.

Alergias.

Más de 65% de todos los pacientes del SFC informan haber experimentando alergia a alimentos o de otros tipos antes de contraer el síndrome de la fatiga crónica. Los estudios ahora están pasando a determinar si los pacientes del SFC tienen más reacciones alérgicas notables que otros.

Presión arterial baja.

Un estudio reciente encontró que algunas personas con el síndrome de la fatiga crónica experimentan una disminución notable en su presión arterial cuando se ponen de pie, hasta por lo menos por un tiempo como de diez minutos. Este defecto puede ser causado por una infección o lesión. Algunas personas han mejorado al aumentar el nivel de sal en sus dietas o al tomar medicamentos que aumentan la presión arterial. Nadie debe tomar tales medidas sin la aprobación de un médico.

No se ha estudiado bien el curso a largo plazo del SFC. Algunos médicos han observado que los pacientes cuyos síntomas empezaron bruscamente después de una grave enfermedad vírica se recuperaron completamente después de seis meses a un año, mientras que los pacientes cuyos problemas se desarrollaron lenta e insidiosamente experimentaron síntomas durante un período más largo. La duración promedia de la enfermedad en un estudio principal fue 37 meses. En un estudio, solo cerca de un cuarto de los pacientes mostró mejora después de un año, y algunos pacientes dijeron que se sentían fatigados durante varios años antes de ver a un médico. Por otro lado, muchos pacientes han reportado haber cambiado de dirección después de un año o dos, recuperando lentamente la energía a pesar de algunos contratiempos a lo largo del tiempo. Con el tiempo, la mayoría de los pacientes reportan la mejora y algunos experimentan una recuperación completa. Aunque algunos pacientes empeoran progresivamente y nunca se recuperan plenamente, el trastorno no es mortal.

LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

¿Qué es la mononucleosis infecciosa?
La monucleosis infecciosa conocida también como mononucleosis, "mono", o fiebre glandular, se caracteriza por la inflamación de las glándulas linfáticas y fatiga crónica.                                       

¿QUÉ CAUSA LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA?
La mononucleosis es causada ya sea por el virus Epstein-Barr (su sigla en inglés es EBV) o por el citomegalovirus, ambos son miembros de la familia del virus herpes simplex. Considere las estadísticas siguientes: 

·                    Aproximadamente el 95 por ciento de los adultos en Estados Unidos, entre 35 y 40 años de edad, han estado expuestos al virus Epstein-Barr, que es un virus muy común. Cuando los niños se infectan con el virus, usualmente no experimentan ningún síntoma importante. Sin embargo, los adolescentes y los adultos jóvenes no infectados que tienen contacto con el virus pueden desarrollar mononucleosis infecciosa aproximadamente en el 50 por ciento de las exposiciones. 

·                    El citomegalovirus en realidad es un grupo de virus de la familia del virus herpes simplex que con frecuencia causa agrandamiento de las células. Aproximadamente el 80 por ciento de adultos infectados con el citomegalovirus generalmente no desarrollan síntomas.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA?
La mononucleosis infecciosa generalmente dura de uno a dos meses. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la mononucleosis infecciosa. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

·                    Fiebre.

·                    Glándulas linfáticas inflamadas en el cuello, axila e ingle.  

·                    Fatiga constante.  

·                    Dolor de garganta debido a amigdalitis, lo cual dificulta la acción de tragar.  

·                    Bazo agrandado.

·                    Compromiso del hígado, el daño del hígado es moderado y puede causar ictericia temporal (color amarillo de la piel y de la parte blanca de los ojos, debido a niveles anormalmente elevados de bilirrubina (pigmentación biliar) en la sangre.

Una vez que la persona ha tenido mononucleosis, el virus permanece latente de por vida, en la garganta y en las células de su sangre. Una vez que la persona ha estado expuesta al virus Epstein-Barr, generalmente no tiene riesgo de volver a desarrollar la mononucleosis.

Los síntomas de mononucleosis pueden parecerse a los de otras condiciones médicas. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA?
El diagnóstico de mononucleosis se hace usualmente basándose en los síntomas descritos. Sin embargo, el diagnóstico puede confirmarse con exámenes de sangre específicos y otros exámenes de laboratorio entre los que se incluyen los siguientes:

·                    Recuento de células blancas.

·                    Examen de anticuerpos heterófilos o examen de mononucleosis, el cual, si es positivo indica mononucleosis infecciosa.

¿CÓMO SE TRANSMITE LA MONONUCLEOSIS?
La mononucleosis a menudo se transmite a través del contacto con la saliva infectada. De acuerdo con los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, su sigla en inglés CDC), los síntomas pueden tardar en aparecer entre cuatro a seis semanas y generalmente no duran más de cuatro meses. De acuerdo con los CDC, es imposible prevenir la transmisión, debido a que las personas sin síntomas son portadoras del virus en su saliva

Tratamiento para la mononucleosis infecciosa
El tratamiento para la mononucleosis infecciosa puede incluir:

·                    Reposo durante aproximadamente un mes, para permitir al sistema inmunológico del cuerpo que destruya al virus.  

·                    Se pueden usar corticosteroides para disminuir la inflamación de la garganta y de las amígdalas.

MÁS ACERCA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR:
El virus Epstein-Barr (su sigla en inglés es EBV) puede causar mononucleosis en adolescentes y adultos jóvenes. Sin embargo, aún después que los síntomas de mononucleosis desaparecen, el EBV permanecerá latente de por vida en la garganta (faringe) y en las células de la sangre de la persona afectada. El virus puede reactivarse periódicamente, aunque usualmente sin síntomas.

INFECCIÓN POR EL VIRUS EPSTEIN-BARR

Los VH son miembros de la familia de los virus herpes humanos entre los que se encuentran, además, el virus de la varicela-zoster, citomegalovirus y el virus Epstein-Barr. El virus Epstein-Barr (EBV) es un Herpes virus humano tipo 4 linfotrópico, en cuyas células establece su infección latente. Se ha demostrado que este virus es el principal responsable de la Mononucleosis Infeciosa (MI), enfermedad de la adolescencia y de la infancia. Además puede producir ciertas formas de cáncer, como el Carcinoma de Nasofaringe Indiferenciado (CNI), el Linfoma de Burkitt Endémico (LBE), o linfomas de células B en pacientes con inmunodeficiencias adquiridas o congénitas y existe una gran controversia sobre el papel de este virus como causa de enfermedad crónica, en especialmente en lo que respecta al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC).
Como todos los de la familia es un virus grande, encapsulado y con una doble cadena de DNA. Mide unos 150 nm. Su cápside es icosaédrica con 162 capsómeros y todo el virus esta envuelto por una cubierta con glicoproteínas. El espacio que existe entre la cubierta y la cápside, tegumento, está lleno de proteínas y enzimas de origen viral. Es sensible a los ácidos, disolventes, detergentes y desecación. El genoma está formado por una doble cadena de DNA lineal de distinto tamaño. Tiene dos secciones, una larga (UL) y otra corta (UC), flanqueadas cada una de ellas por dos grupos de repeticiones directas de DNA (LR) por lo que, a diferencia de otros tipos de virus herpes con grupos de repeticiones indirectas, solo muestra una configuración isomérica. Los factores virales y celulares determinan si el virus provoca una infección lítica, persistente o latente.
Es un virus de amplia distribución, estimándose que cerca del 90% de los adultos han sido infectados. Se piensa que el 70% de la población se infecta antes de los 30 años. La seroepidemiología ha demostrado que en los países poco desarrollados la infección asintomática en los primeros años de la vida es lo más frecuente mientras que, por el contrario, en los países con mejor nivel de vida muchos individuos se escapan de la infección primaria hasta la adolescencia. Cuando la primoinfección se retrasa el virus tiene tendencia a producir síntomas.
El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) con cansancio crónico, febrícula, debilidad muscular e incapacidad para concentrarse se ha intentado relacionar con este virus. La única prueba de esta asociación la constituye en una cierta elevación de los títulos de anticuerpos frente al virus. También se ha descrito este cuadro en asociación con otros virus y la importancia que el paciente dio a su enfermedad. Por todo ello no está clara esta asociación.
HSV 1 y 2 con virus varicela-zoster forman la subfamilia Alphaherpesviridae, su latencia la establecen en las células ganglionares del sistema nervioso. Cuando se establece la infección primaria, la replicación viral en las células del epitelio local produce una respuesta inflamatoria responsable de las manifestaciones clínicas típicas, tanto en mucosas como fuera de ellas, como son las vesículas y ulceraciones. Durante la infección aguda primaria las partículas virales viajan a través de los axones de los nervios sensoriales y alcazan, en el ganglio, el cuerpo celular donde se establece un estado de latencia que puede variar de meses a años antes de que el virus se reactive. Esta latencia se establece incluso cuando la infección primaria ha sido asintomática.
Las manifestaciones clínicas dependen del subtipo de virus implicado. La infección puede ser sintomática o no. Habitualmente la primoinfección suele producir síntomas y las localizaciones pueden ser tanto mucocutáneas como extramuco-cutáneas. Los pacientes con inmunodepresión de tipo celular suelen presentar infecciones más severas con diseminación viral y un mayor número de reactivaciones. La frecuencia de estas depende del lugar anatómico afectado y del subtipo, de tal modo que la recurrencia de la infección por HSV-2 durante el primer año es el doble que si el subtipo infectivo fuera el HSV-1 y, en general, 8-10 veces más frecuentes. El 70-80% de los inmunosuprimidos sufren reactivaciones locales y en un 10% se produce la diseminación hematógena con lesión visceral. El 70 al 95% de las infecciones genitales por herpes están producidas por HSV-2, pero solo en un 10 a 20% de los casos de primoinfección aparecen síntomas y lesiones. Otras localizaciones posibles pueden ser el ojo, la piel (fundamentalmente por HSV-1) y las zonas anal y perianal (fundamentalmente causada por HSV-2). Las complicaciones de la infección por HSV-2 son un aumento de riesgo de contagio por VIH, faringitis herpética, meningitis aséptica, retención urinaria, lesiones cutáneas extragenitales, diseminación cutánea, infección congénita y neonatal, encefalitis y enfermedad visceral, sobreinfección bacteriana o fúngica y eritema multiforme. La inmunidad celular juega un papel fundamental en la infección por HSV, de forma que en pacientes con déficit en la en este tipo de respuesta la severidad de las infecciones es mucho mayor

VIRUS: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Otro avance de esa envergadura se alcanzaría si lográramos prevenir o erradicar las infecciones por el Papilomavirus Humano (HPV), causante del Cáncer Cérvico-uterino, una de las neoplasias más frecuentes en la mujer. Ya hay algunos avances investigativos.
La familia de los Virus Herpéticos (HSV1, CMV, HSV6, EBV, entre otros), además del ya mencionado HHV8, nos guarda algunas sorpresas.
Recientemente se demostró la participación del HSV1 como causa de la Parálisis Facial idiopática o de Bell.(9). Las primeras experiencias con el tratamiento antiviral temprano, más las medidas tradicionales con prednisona, etc., permiten ver una recuperación más rápida y completa.
El Virus de Epstein-Barr (EBV), conocido causante de la Mononucleosis Infecciosa, así como del Linfoma de Burkitt y del Cáncer Nasofaríngeo, causa también depresión de origen infecciosa, y recientemente se propuso como un probable causante de la Esclerosis Múltiple (MS), o un virus idéntico al EBV.(10). Esto también sienta pautas para prevención y tratamiento.
Otro virus interesante que causa depresión de origen infecciosa es el Bornavirus (BDV), el cual causa depresión en equinos y se ha detectado en humanos, respondiendo al tratamiento antiviral.(11). También el HBV causa depresión, y el HSV6 se ha asociado como sospechoso, entre otros virus, de causar el Síndrome de Fatiga Crónica (CFS).
Se sospecha fuertemente de la implicación de microorganismos en enfermedades autoinmunes, como el Lupus Eritematoso Sistémico, la Artritis Reumatoide, Enfermedades como la de Kawasaki en lo niños, la de Takayasu, el CMV en enfermedades cardíacas, etc
Pero una de las áreas mas interesantes y prometedoras por sus implicaciones en la causa de mortalidad No.1 en el mundo, es la participación de la Chlamydia pneumoniae en la Enfermedad Coronaria.

características del parvovirus B19

El B19 pertenece a la familia Parvoviridae. La infección tiene una distribución mundial y su presentación puede ser tanto epidémica como esporádica. Son frecuentes los brotes de EI en las escuelas, generalmente comenzando a finales del invierno o primavera y prolongándose durante el verano. La infección presenta un patrón cíclico, de forma que los episodios epidémicos suelen repetirse cada cuatro o cinco años. se presenta una primera fase que dura de 3 a 10 días y cuyos síntomas clínicos son inespecíficos y relacionados con la viremia, como fiebre, malestar, escalofrios, adenopatías, faringoamigadalitis y cefalea. En esta primera etapa de viremia es cuando también se produce la eliminación respiratoria del virus, detectándose el mismo en faringe, y por consiguiente, es cuando el enfermo se encuentra en el período de máxima contagiosidad.
La principal y más común manifestación es el EI o quinta enfermedad, entidad benigna propia de la edad escolar. Es moderadamente contagiosa. En los adultos, los síntomas constitucionales (cefaleas, dolor faríngeo, mialgias, artralgias y molestias gastrointestinales) son más frecuentes y más graves. son más propensos a la artropatía, principalmente de muñecas, tobillos y rodillas. Se ha descrito descamación palmar y plantar asociada a la artritis y en el 50% de los casos picor en los dedos de las manos y pies. En algunos enfermos, especialmente en las mujeres, los signos artríticos duran meses e incluso años. El B19 ha sido identificado como causa de miocarditis y pericarditis en niños y adultos, siendo incluso causante del rechazo de un trasplante cardíaco; también se le ha implicado en algún caso de hepatitis y de síndrome de Fatiga Crónica.
El diagnóstico de la infección por B19, además de identificar los casos de EI, resuelve gran número de exantemas atípicos, síndromes mononucleósicos y artropatías, hasta ahora de etiología desconocida, y resulta imprescindible en tres situaciones clínicas: los enfermos con CAT, la infección del feto y, muy especialmente, la infección persistente en los inmunodeprimidos, ya que éstas pueden ser susceptibles de tratamiento. Dada la dificultad para cultivar el virus, su diagnóstico se basa en la detección directa de antígenos o DNA y en las pruebas serológicas.
Se han comunicado reacciones cruzadas con la rubéola, citomegalovirus, herpes simple, Epstein-Barr, sarampión y Toxoplasma.
Todavía tendremos mucho que aprender de las nuevas manifestaciones de las enfermedades infecciosas y tendremos que acostumbrarnos a sus nuevos paradigmas. Se requiere la interacción, a través del tiempo y de diversas etapas, del agente infeccioso con factores tanto ambientales (físicos, químicos, biológicos, ecológicos), como del Huésped (genéticos, inflamatorios, trombóticos, inmunológicos, hormonales, metabólicos y eventualmente hasta psico-afectivos). Pero hay un amplio y fascinante campo en el que se abren grandes posibilidades para la identificación, prevención y tratamiento de patologías, cuyo control permitirá no solo salvar muchas vidas, sino mejorar la calidad de vida y la productividad de millones, redundando en grandes satisfacciones para los que trabajamos con empeño por ellos. 

Hiperlaxitud Articular

Existen muchos procesos asociados al S.F.C o a la FM, uno de los menos conocidos podría ser este, aunque lo presentan muchos pacientes y provoca una musculatura débil: es la Hiperlaxitud articular. Como sucede a menudo, no todos los grados son iguales, ni las consecuencias, cada enfermo lo puede desarrollar de un modo leve o más grave. 

Este es otro de mis diagnósticos, en mi caso esta más acusado en las manos y en los pies. Duermo con las muñecas dobladas hacia dentro sin poderlo evitar y doblo las falanges de los dedos de los pies cuando estoy sentada, también sin advertirlo. Los codos y los tobillos serían otras de las articulaciones afectadas, en el caso de los codos cuando estiro el brazo del todo, este queda como encajado  y tengo que ayudar al codo con la mano para devolverlo a su lugar. Por lo que se refiere a los tobillos están hinchados y doloridos desde hace tiempo y sin razón aparente, esto puede deberse a que se han vuelto inestables, torciendose en exceso y constantemente. Lo que es evidente es que estos hábitos que adoptamods provocan un aumento de dolor continuo en los pacientes. 

Dr. Jaime Bravo S.
Depto. de Reumatología, Hospital San Juan de Dios
Depto. de Reumatología, Clínica Arauco

 Conceptos generales. 

La hiperlaxitud articular se debe a una alteración hereditaria de la fibra colágena.  Como tiene herencia autosómica dominante, el  50% de los hijos la padecen. De aquí la gran frecuencia de este problema.  El colágeno constituye el 50 al 90% del peso seco de los cartílagos y huesos y el 25% del total de las proteínas del cuerpo. Es por esto que una alteración del colágeno puede producir problemas no sólo del sistema músculo-esquelético sino también de otros tejidos ricos en colágeno como la piel, vasos sanguíneos, pulmón, tubo digestivo y útero entre otros.

¿Qué es la Hiperlaxitud Articular?

Es un aumento exagerado de la movilidad de las articulaciones. Es un problema  frecuente en todo el mundo. Afecta a más del 10% de la población europea y hasta el 25% en otras razas¹ .

Se denomina Hiperlaxitud Articular a la condición de personas que tienen articulaciones hipermovibles, más flexibles o laxas que lo corriente y que no tienen síntomas.  Muchos ni siquiera saben que son hiperlaxos. Algunas de estas personas eran extremadamente ágiles de niños y hacían “trucos malabares.” La hiperlaxitud es más frecuente en niños que en adultos y en mujeres que en hombres. Los orientales y asiáticos son más laxos que los  africanos negros y éstos más que los caucásicos². Algunos con los años se convierten en gimnastas, músicos³, bailarines e incluso trabajan en el circo como contorsionistas. Otros a pesar de tener la agilidad, tienen que retirarse de esta actividades por  lesiones que generan los movimientos repetitivos. En algunos casos esta condición es sólo una característica familiar, pero en otros es un problema de salud que necesita atención. La causa primaria de hipermovilidad es la laxitud ligamentosa y ello está en relación a alteraciones genéticas del colágeno, la elastina y la fibrilina.

 Síndrome de Hiperlaxitud Articular Benigno  ( SHAB ) :

Es una enfermedad extremadamente frecuente en la práctica reumatológica y traumatológica, a la cual no se le da la importancia debida. Son múltiples las publicaciones en que se advierte que  “ya es hora de que los médicos presten a esta condición la debida atención”⁴.

 Si la persona con Hiperlaxitud presenta síntomas pasa a la categoría de SHAB (hiperlaxitud + síntomas) .   Actualmente se piensa que este cuadro es el mismo que el Síndrome de Ehlers-Danlos tipo III ¹. Esta enfermedad forma parte de las Alteraciones Hereditarias de la Fibra Colágena (AHFC). La mayoría de ellas tienen herencia autosómica dominante, es decir, el 50% de los hijos la padecen. En estas personas la hiperlaxitud se acompaña de debilidad de los tejidos que contienen colágeno, lo que produce síntomas recurrentes del aparato locomotor (artralgias, bursitis, tendinitis, subluxaciones articulares, dolor de espalda, etc.) y de otros tejidos: prolapso uterino o rectal, hernias, venas varicosas, piel laxa, delgada (transparente) con estrías, fragilidad capilar y mala cicatrización, prolapso de la válvula mitral, miopía, blefaroptosis (párpados caídos), etc. Es  frecuente la presencia de escleras celestes, aunque a veces esto sea leve. 
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El SHAB es muy frecuente. Constituye el 25 % de las consultas reumatológicas en España ⁵.  Nosotros hemos visto Alteraciones Hereditarias de la Fibra Colágena en el 34 % de nuestros enfermos reumatológicos, en la práctica privada.  “El problema tiende a ser trivializado, incluso por la clase médica.” El Profesor Grahame , quien es la autoridad máxima en el tema, en Inglaterra,  cree que este síndrome “podría ser la primera causa de dolor en la comunidad”. En 1999 hizo un estudio de la percepción del SHAB entre los reumatólogos  ingleses y confirmó su percepción de que muy pocos estaban familiarizados con la literatura al respecto.
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Los síntomas son muy variados, lo que hace difícil el diagnóstico, si no se tiene presente esta condición.  Varían de una persona a otra :  algunos sólo tienen laxitud de las pequeñas articulaciones de las manos y en otros el problema es generalizado. Es más frecuente el compromiso pauci-articular que el poli-articular y no necesita ser generalizado para causar síntomas. El dolor articular y/o muscular suele ser el síntoma característico. Para estos enfermos la extrema movilidad de las articulaciones es una causa frecuente de consultas.
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Es frecuente que los síntomas se inicien en la etapa de la adolescencia o en el adulto joven, sin que antes el problema de dolor o inestabilidad articular haya sido evidente. Una persona adulta que tiene hiperlaxitud (puede incluso no saber que es laxa), sin haber tenido problemas antes, puede en cualquier momento comenzar a tener tendinitis, esguinces o subluxaciones recurrentes , dolor de espalda, etc. Por lo general estas complicaciones se atribuyen a traumatismos o deportes. Los médicos aunque ven que existe hiperlaxitud, no la relacionan con este cuadro específico de Síndrome de Hiperlaxitud Articular. 
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Dr. Jaime Bravo Silva

Reumatología-Osteoporosis

www.reumatologia-dr-bravo.cl

www.clinicaarauco.cl

Revisado:  21 de Noviembre del 2003