SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA - FIBROMIALGIA - SENSIBILIDAD QUÍMICA - SINDROME SECO, ENDOMETRIOSIS ...

SINDROME DE FATIGA CRÓNICA - FIBROMIALGIA - SENSIBILIDAD QUIMICA MULTIPLE, ENDOMETRIOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES AFINES E INVISIBLES A LA SOCIEDAD

Un sinfín de síntomas nos acompañan, además de otras muchas dolencias. Seguimos buscando, soluciones, respuestas, pero sobre todo ser tratados con respeto. Las consideran enfermedades invisibles y la medicina a menudo nos trata como tal. Por ello la comprensión se ha convertido en nuestro mejor aliado.

martes, 15 de marzo de 2011

El SFC puede causar la muerte...




LA HISTORIA DE SOPHIA MIRZA  

La enfermedad (in)visible Por años, fue considerada una dolencia
imaginaria. Pero la muerte de una inglesa de 32 años, que la padeció durante
los últimos seis, parece revertir la situación de una enfermedad
subdiagnosticada y denostada, que ataca a adultos, chicos y adolescentes de
ambos sexos.
El 12 de marzo de este año, mientras millones de personas de todo el mundo
se colocaban sus cintas azules para celebrar el Día Internacional del
Reconocimiento del Síndrome de Fatiga Crónica y/o Encefalomielitis Miálgica,
el cuerpo abierto de Sophia Mirza (32) todavía esperaba respuestas. Sophia
había muerto el 25 de noviembre de 2005 por causas inexplicables y faltaría
todavía un mes más para que llegaran los resultados finales de su autopsia.
El 13 de junio, la Corte de Brighton, un pueblo del sur de Londres, concluyó
que los músculos y la médula de Mirza estaban inflamados. Mirza había muerto
por una falla renal aguda, provocada por el Síndrome de Fatiga Crónica
(SFC). Si el nombre no era claro, más confusión agregaron dos patólogos que
no se ponían de acuerdo con los nombres: uno la llamaba Síndrome de Fatiga
Crónica; el otro, Encefalomielitis Miálgica (ENMI). Finalmente, en el
registro de la corte quedó asentado: de ahí en más llamarían SFC a esta
enfermedad que Mirza padeció por seis años y terminó por matarla.
"El nombre de SFC es un paraguas debajo del cual se define a un variado
número de condiciones de enfermedad que presentan una patología común",
dicen en la Asociación Argentina de Síndrome de Fatiga Crónica y
Encefalomielitis Miálgica (AASFC/ENMI). 
En nuestro país, para no confundir las iniciales de Encefalomielitis Miálgica con la esclerosis múltiple, prefieren llamarla (ENMI). Y las escriben juntas: SCF/ENMI. Se trata de un mal, no contagioso ni hereditario, que no tiene causa ni explicación
científica. Se caracteriza por el agotamiento extremo y prolongado, que
condiciona la rutina de quienes lo padecen. "Es una enfermedad severa del
sistema nervioso y muscular", dice Daniel López Rosetti, presidente de la
Sociedad Argentina de Medicina del Estrés (SAMES). "Es un fenómeno
inflamatorio de los sistemas inmunológico, endócrino y nervioso. Hay
dolores, debilidad muscular y cansancio, pero también está comprometido el
funcionamiento del sistema nervioso central". 
Este cansancio no desaparece con el reposo. Hay imposibilidad de permanecer
parado (intolerancia ortoestática), molestias en la garganta, dolores
musculares (fiobromialgia), dificultad para concentrarse, confusión,
fotofobia. "Al paciente, el lenguaje que conocemos no le alcanza para
describir lo que siente. Dicen que tienen como un estado gripal", explica
Mónica Arbitrio, psicóloga que trabaja con pacientes crónicos. Se estima que
este mal puede reducir el rendimiento físico e intelectual habitual hasta en
un 50 %. Hasta que la justicia inglesa se expidió sobre las razones del
fallecimiento de Mirza, la muerte no figuraban dentro de la descripción de
la fatiga crónica. Ella es, de hecho, la primera víctima oficial.
La amenaza silenciosa
En el siglo XVII la llamaban el mal de los vapores. Tras la Primera Guerra
Mundial, fue el mal del corazón del soldado. Luego de la Segunda Guerra, fue
conocida como neurastenia del soldado y, luego, síndrome miofascial,
miofascitis... Todo lo que habían avanzado los médicos en 1938 dio un paso
atrás en los '80, cuando pasó a llamarse la gripe de los yuppies y se la
relacionó con la forma de vida moderna. Entonces, se convirtió en una
dolencia imaginaria. Una invención de origen psicológico. Eso le pasó a
Sophia Mirza. En 2003, luego de varios años de que la enfermedad se le
manifestara por primera vez, el sistema de salud británico la hospitalizó en
un neuropsiquiátrico. Varios psicólogos y psiquiatras la habían observado,
sin ningún resultado. Diplomada en arte, esta inglesa, la menor de cuatro
hermanos, había empezado a enfermarse en 1999, con una gripe de la que nunca
se repuso. Para el 2000, el cansancio ya había invadido su cuerpo. A pesar
de que tomaba baños relajantes, había momentos en que no podía levantarse de la cama. Vivía a
oscuras y usaba tapones para los oídos (le molestaban los ruidos y las
voces). "Casi no podía bañarse. Sólo podía estar en su cama, acostada del
lado derecho, casi sin poder hablar. No podía leer, escribir ni escuchar la
radio. Tampoco recibía visitas", contó su madre.
Las últimas investigaciones sobre esta enfermedad descartan de plano el
origen psicológico y hablan de su origen orgánico. Y hacen hincapié en la
predisposición genética. En abril de este año, dos meses antes de que el
tribunal de Brighton diera su veredicto, la revista Pharmacogenomics había
publicado un estudio conducido por William Reeves, el principal científico
de fatiga crónica del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) de los Estados Unidos, que indicaba que la gente con SFC tiene ciertos
genes que están relacionados con partes del cerebro que median entre la
respuesta al estrés y la capacidad que tiene el cuerpo para adaptarse a
infecciones, traumas o eventos adversos.

Por el momento, al diagnóstico del SFC/ENMI se llega a través del descarte
de otras enfermedades posibles. No hay signos físicos conclusivos ni tests
de laboratorios que lo identifiquen. "Hay que hacer un buen estudio clínico
y descartar el hipotiroidismo, depresiones y otros cuadros. Las enfermedades
no son policausales. Hay personas que son más vulnerables a infecciones o a
enfermedades que uno tiene en su genoma. Para que un gen se exprese tiene
que haber otros factores, como la interacción con el medio", dice María
Teresa Calabrese, psiconeuroendocrinóloga. Según López Rosetti, "todavía no
está probado que el estrés sea causa de esta enfermedad. Pero como está
fuertemente relacionado con el sistema inmunológico, como así también la
respuesta frente a infecciones es que, desde la teoría, se relaciona al
estrés como causa desencadenante o de mantenimiento del SCF". Para no
confundir con otras enfermedades, desde 1994, un panel de expertos determinó
que para recibir un diagnóstico de SCF/ENMI hay que tener al menos cuatro de los siguientes síntomas por seis meses: agotamiento extremo; fiebre recurrente; dolores musculares y articulares; baja presión; no poder sostener la posición erecta o sentada; ganglios inflamados; dificultad para pensar con claridad,
trastornos en la memoria, atención, confusión, dificultad para el proceso de
la información; trastornos en el sueño.

Se han descrito dos formas de inicio: una gradual, tal vez por fallas
autoinmunes; y otra, brusca, tal vez por una infección de tipo viral. Los
enfermos pasan por etapas: "Puede haber confusión, obnubilación, baja
presión arterial, incapacidad para estar de pie. Pero luego tiene momentos
de recuperación. De todos modos, la sintomatología crónica deja a la persona
expuesta al: 'No me siento bien', 'No quiero salir'. Y no es que no quieran:
ellos no pueden. Finalmente, se aíslan", cuenta Arbitrio.
 Entre 2003 y 2005, Mirza tuvo una mejoría. Pero en septiembre del año pasado, se volvió alérgica a todo tipo de comida. Después, empezó a rechazar los líquidos. Sus glándulas se hincharon y sentía que la circulación de sus piernas se
cortaba. A partir de noviembre, casi no pudo dormir ni moverse. Su caso
figura entre el 20 y 30 % de los pacientes que presentan una forma muy
severa de la enfermedad, que afecta a todos los grupos raciales y étnicos y
de ambos sexos. 
Pero según la CDC, ataca cuatro veces más a las mujeres que a los hombres. Y, aunque los estudios indican que es más común entre los 40 y 50 años, también la padecen chicos y adolescentes. Según este organismo, la recuperación total es rara.
La lucha por el reconocimiento sólo después de que los fiscales dieran el parte final de defunción, Criona Wilson, la mamá de Sophia, se abrazó con sus otros tres hijos y se puso la cinta azul que usan todos aquellos que buscan el reconocimiento de esta rara enfermedad. "Leí que un 95 % de los profesionales y el público no creía que esta enfermedad existiera. 
Leí, además, que un 50 % de la gente que tenía contacto con nosotros consideraba que Sophia estaba haciendo todo eso para
llamar la atención. El resto decía que ella se mantenía enferma para que mi
vida tuviera un significado", dijo Wilson. 
Hoy, esta mujer de 63 años, lucha
para que la enfermedad que mató a su hija tenga su reconocimiento dentro de
la familia, en la sociedad y en la comunidad médica. Quiere crear un website
para que se tome conciencia de lo que debe hacerse. Según Wilson, muchos
enfermos, avergonzados, incomprendidos y maltratados, optan por el silencio.
Lo callan ante la familia, que se va "agotando" de lidiar con una enfermedad
crónica y sin cura: por ahora sólo hay diferentes formas que alivian la
sintomatología (se recomienda actividad física programada, psicoterapia,
farmacología, y terapias alternativas, como yoga). Lo callan en el trabajo:
en los Estados Unidos, donde se estima que hay medio millón de personas con
síntoma similares, se calcula que un enfermo puede llegar a perder cerca de
U$D 20.000 en un año. La enfermedad está, desde hace tiempo, codificada por
la Organización Mundial de la Salud. Pero para los médicos, estos enfermos
de diagnóstico difícil llegan a ser una carga. Explica Marco Tozzola,
neuropsiquiatra: "Esta no es una enfermedad fantasma: existe. Es un mal que
tiene síntomas y signos de distintas especialidades. Habitualmente, el
paciente consulta a un clínico por los dolores, a un otorrinolaringólogo por
la inflamación de ganglios, a un psiquiatra por la depresión. A pesar de
eso, ninguno de estos especialistas le da una respuesta sobre su estado".
Por desinformación
médica, se la confunde con fibriomialgia, una enfermedad que se caracteriza
por la presencia de mucho dolor físico, muscular y articular. O con el
reumatismo. Arbitrio sugiere que "estos síntomas que requieren mucha
descripción, por parte de los pacientes y los médicos, están urgidos por los
tiempos". Según un estudio hecho por la AASFC/ENMI en nuestro país, los
pacientes tardan entre diez y veinte años en ser diagnosticados. Según la
asociación, en la Argentina la comunidad médica está aletargada. Por falta
de interés, esta asociación, que empezó por la voluntad y el esfuerzo de
enfermos y familiares, hoy está en stand-by, por falta de presupuesto y
recursos humanos. La misma suerte corrió Centro de Referencia de la
Encefalomielitis Miálgica de la República Argentina, que se había inaugurado
en el Instituto de Investigaciones Médicas Dr. Alfredo Lanari. "Hay muchas
limitaciones y poco apoyo de la comunidad médica. En la Argentina estamos
como estuvo la esclerosis múltiple
hace 20 años", dicen en la AASFC. Al igual que Criona Wilson, ellos también
creen que la muerte de Sophia servirá de algo. No sólo porque hizo visible
la enfermedad, sino porque obligará a las autoridades y a la comunidad
científica a investigar más.

Texto M. F. Sanguinetti

sábado, 12 de marzo de 2011

Como nos afecta el exceso de medicamentos...

Seguro que alguna vez has pensado a cuento de que tenemos que tomar tanta medicación, pero sobre todo como puede afectarnos ese exceso de sustancias químicas en nuestro organismo, a menudo ni siquiera el médico nos advierte de los riesgos que conlleva. En el caso de nuestras enfermedades, por un lado nos utilizan como conejillos de indias probando y probando a ver que pasa...
!Que normalmente no pasa nada!...Bueno, quiero decir.
En otras nuestro peregrinaje a través de infinidad de consultas medicas, sólo nos conduce a almacenar medicamentos como si fueran galletas, aunque sólo sea como mejor método para callarnos la boca y darnos por bien atendidas, prueba irrefutable de que nos comprenden y escuchan, aunque casi siempre... ES MENTIRA. 
Pareciera que como histéricas que somos cuanto más cargaditas de recetas salgamos de la consulta, más contentas vamos a estar. !Es penoso, de verdad!
Precisamente el hígado es uno de los órganos que más cargamos con ese exceso de sustancias en nuestro débil  organismo.

Los medicamentos y el hígado

Liz Highleyman
Traducción de Clara Maltrás

Muchas sustancias—se calcula que cerca de 1.000—pueden dañar el hígado. Entre ellas, se incluyen
medicamentos con y sin receta, drogas ilegales y remedios a base de plantas medicinales. En el peor de
los casos, la toxicidad medicamentosa puede causar insuficiencia hepática aguda, la cual requiere un
trasplante de hígado y en ocasiones resulta mortal. De hecho, la toxicidad medicamentosa es la primera
causa de insuficiencia hepática aguda, y la toxicidad hepática (hepatotoxicidad) es la razón más común por
la que se retiran ciertos medicamentos del mercado. Aunque los casos de lesiones hepáticas graves como
resultado de los fármacos son raros, el riesgo es más elevado en personas con hepatitis B ó C.

Cómo dañan los medicamentos el hígado
Después de ingerir los medicamentos por vía oral, éstos son transportados en el torrente sanguíneo desde
los intestinos al hígado, donde se metabolizan o descomponen en sustancias químicas activas y productos
derivados (metabolitos). Algunos de estos metabolitos resultan tóxicos para el hígado. Finalmente, los
derivados se excretan en la bilis y se eliminan mediante las heces o la orina. Las sustancias químicas
modificadas son transportadas por las enzimas hasta el hígado (estas enzimas no deben confundirse con
las enzimas hepáticas, como la ALAT y la ASAT, que se determinan en las pruebas de función hepática).
Una familia de enzimas, conocida como sistema del citocromo P450 (CYP450), desempeña un importante
papel en el metabolismo de los fármacos; algunas de estas enzimas—CYP3A4, CYP2D6 y CYP2C9/10—
procesan la mayoría de los medicamentos con receta.
Las interacciones pueden aparecer cuando un fármaco (o una planta medicinal, e incluso un alimento como
el jugo de pomelo o toronja) acelera o ralentiza el metabolismo de otro. Si una sustancia inhibe las enzimas
CYP450, se ralentiza el procesamiento de los fármacos y los niveles de medicamento en el cuerpo pueden
aumentar demasiado, intensificando la toxicidad y los efectos secundarios. Si la sustancia estimula la
producción de las enzimas CYP450, se acelera el metabolismo de los fármacos y éstos se eliminan
demasiado deprisa, haciendo que las concentraciones de medicamento caigan hasta niveles ineficaces. Si
se metabolizan múltiples fármacos a través de una vía compartida, puede producirse un bloqueo del
metabolismo, ya que todos los fármacos compiten por las mismas enzimas CYP450.
Algunos medicamentos, como el paracetamol (Tylenol) son dañinos para el hígado a partir de ciertas dosis.
Casi todos los demás (como la isoniazida, que se toma para tratar la tuberculosis) son más imprevisibles o
“idiosincráticos”, y solamente causan daños hepáticos ocasionalmente a algunas personas. Ciertos
fármacos destruyen las células hepáticas (necrosis hepatocelular) y ocasionan lesiones hepáticas agudas.
Otros, como la eritromicina y determinados esteroides, pueden obstaculizar el flujo biliar, causando
coléstasis. Algunos producen daño hepático crónico, cirrosis, hipersensibilidad o reacciones alérgicas,
acumulación de grasa en el hígado (esteatosis), reacciones inmunitarias o lesiones en los vasos hepáticos.
Determinados medicamentos pueden ocasionar incluso tumores en el hígado.

¿Quién tiene riesgo de sufrir hepatotoxicidad?
Cada persona tiene su propio ritmo para procesar los medicamentos: algunas los metabolizan con rapidez
y otras lentamente. Estas diferencias son principalmente genéticas; por ejemplo, algunas personas tienen
menos enzimas CYP450 que otras. Es posible que en un plazo muy corto se utilicen ampliamente pruebas
farmacogenéticas capaces de determinar cómo metaboliza los fármacos cada persona. Otros factores—
como fumar cigarrillos, beber alcohol y comer determinados alimentos—también influyen en el metabolismo.
Las investigaciones sugieren que las mujeres son más propensas a sufrir hepatotoxicidad medicamentosa,
quizás porque tienen un peso medio más bajo. Asimismo, los niños y ancianos tienden a metabolizar los
fármacos más despacio. Debido a estas variaciones, una dosis que resulta adecuada para una persona
puede ser demasiado alta o baja para otra.
Las personas que ya tienen enfermedad hepática—por ejemplo, a consecuencia de la hepatitis B o C o al
abuso del alcohol—son más proclives a sufrir hepatotoxicidad medicamentosa. Los pacientes con daño
hepático pueden tener niveles inadecuados de enzimas CYP450, y quienes tienen alterado el flujo biliar
procesan los medicamentos con menos eficacia. Por este motivo, cuando se padece enfermedad hepática,
en ocasiones hay que reducir las dosis de los fármacos.


¿Cuáles son los síntomas de la toxicidad hepática?
La toxicidad hepática grave puede ocasionar insuficiencia hepática aguda y súbita, la cual puede producir
encefalopatía (disfunción cerebral), dificultades de coagulación sanguínea e incluso la muerte. Pero la
mayoría de los casos de toxicidad hepática son menos graves. El síntoma más común de la hepatotixicidad
es la elevación de las enzimas hepáticas, como la ALAT y la ASAT, las cuales pasan a la circulación
sanguínea cuando las células del hígado están dañadas. Cuando se toman medicamentos que son
procesados por el hígado es normal tener un poco elevadas las enzimas hepáticas, pero un incremento dos
o tres veces mayor del margen normal (0-48 iu/l en hombres y 0-42 iu/l en mujeres) debe ser motivo de
preocupación. Una elevación que sea cinco veces mayor del límite máximo normal (toxicidad de grado 3)
indica toxicidad hepática grave. Sin embargo, la concentración de enzimas hepáticas no es el único
indicador definitivo de hepatotoxicidad, ya que algunas personas experimentan daños hepáticos a
consecuencia de los fármacos sin tener muy elevados los niveles de ALAT o ASAT.
La hepatotoxicidad leve o moderada a menudo es asintomática, pero algunas personas sufren náuseas,
pérdida del apetito, fatiga, picazón (prurito), dolores musculares y articulatorios o molestias abdominales.
La toxicidad medicamentosa que causa coléstasis puede provocar un aumento de la bilirrubina, un
pigmento que se libera cuando el hígado procesa los glóbulos rojos. Esto puede provocar ictericia (con
síntomas como color amarillento en la piel y el blanco de los ojos), oscurecimiento de la orina y aclaración
de las heces. Con frecuencia es difícil distinguir la toxicidad medicamentosa de otros tipos de daño
hepático, ya que los síntomas y los resultados de las pruebas diagnósticas son muy semejantes en ambos
casos.
Para poder diagnosticar la hepatotoxicidad medicamentosa, es importante determinar la relación entre el
momento en que se elevaron las enzimas o aparecieron otros síntomas y el momento en que se empezó a
tomar el fármaco. Los síntomas suelen aparecen en los primeros días que se empieza a tomar un nuevo
medicamento y normalmente se estabilizan con el tiempo. Sin embargo, en algunos casos (por ejemplo, con
la isoniazida o determinados antibióticos), la toxicidad hepática puede aparecer tras un largo período,
incluso meses después de estar tomando una medicación. El modo más seguro de determinar si un
medicamento es la causa de los síntomas hepáticos es comprobar si los síntomas desaparecen cuando se
deja de tomar el fármaco y empeoran cuando se reanuda la medicación.

¿Qué medicamentos y plantas medicinales causan hepatotoxicidad?
Se sabe que muchos medicamentos pueden ocasionar toxicidad hepática. El paracetamol es uno de los
principales causantes de insuficiencia hepática aguda, siendo responsable de más de 50.000 visitas a
urgencias médicas y de 100 muertes al año en los EE.UU. La destrucción de los hepatocitos tiene lugar
cuando se satura la vía normal de procesamiento de los fármacos y se produce un derivado tóxico llamado
NAPQ1. Por lo general, la hepatotoxicidad grave aparece cuando se toma más del doble de la cantidad
normal, pero algunas personas sufren daños hepáticos con dosis más bajas, en especial si toman el
medicamento con alcohol. La N-acetilcisteína, que restituye una proteína natural denominada glutatión, es el
antídoto del envenenamiento por paracetamol.
Muchos fármacos anti-VIH ocasionan toxicidad hepática, lo cual es motivo de preocupación para los
pacientes coinfectados por el VIH y el virus de la hepatitis B o C. Todas las clases de medicamentos anti-
VIH han sido vinculados con la toxicidad hepática. La nevirapina, un inhibidor no nucleósido de la
transcriptasa inversa (marca Viramune) puede producir inflamación del hígado y elevación de las enzimas
hepáticas. Un estudio clínico sudafricano halló que las mujeres que toman nevirapina tienen el doble de
probabilidades que los hombres a padecer efectos secundarios que afecten al hígado; dos mujeres del
estudio murieron de insuficiencia hepática. La clase que más problemas hepáticos produce es la de los
inhibidores de la proteasa, en especial ritonavir (Norvir). Un estudio realizado por investigadores de la
Universidad Johns Hopkins reveló que el riesgo de toxicidad hepática es cinco veces mayor en los
pacientes que toman este fármaco. Ritonavir desempeña un papel muy importante en las interacciones
medicamentosas. Debido a que estimula la producción de determinadas enzimas del CYP450, puede
acelerar el metabolismo y reducir la concentración de muchos otros fármacos. Por otra parte, al tener una
gran afinidad con la enzima CYP3A4, puede aumentar los niveles de otros medicamentos que también
compiten para ser procesados por esta misma enzima. Sin embargo, este efecto no siempre resulta
perjudicial: actualmente se añaden pequeñas cantidades de ritonavir a otros inhibidores de la proteasa para
elevar la concentración de éstos en la sangre y permitir que se utilicen dosis más bajas de los mismos. Una
cuidadosa selección de los medicamentos puede ayudar a prevenir la hepatotoxicidad. Los nuevos
inhibidores de la proteasa nelfinavir (Viracept) y atazanavir (Reyataz, aún no aprobado) pueden ser las
mejores opciones para las personas coinfectadas. Es importante señalar que la mayor parte de los
pacientes—incluso quienes están coinfectados con el VHB o el VHC—no sufren problemas hepáticos
graves a consecuencia de los fármacos anti-VIH. Ahora que van apareciendo cada vez más medicamentos
antirretrovirales, casi todos los pacientes coinfectados pueden recibir un tratamiento eficaz contra el VIH y la
hepatitis viral.
Para el tratamiento de otras muchas enfermedades, existe una gran variedad de fármacos a elegir, y a
menudo pueden evitarse los más hepatotóxicos. Por ejemplo, el antidiabético troglizatona (Rezulin) fue
retirado del mercado en marzo de 2000 por su toxicidad, ya que causó cerca de 90 casos de insuficiencia
hepática y 60 muertes; pero ahora pueden tomarse dos medicamentos nuevos para la diabetes de tipo 2—
rosiglitazona (Avandia) y pioglitazona (Actos)—que resultan más seguros. Otros fármacos retirados del
mercado por la FDA debido a su toxicidad fueron el analgésico bromfenac (Duract), el diurético ticrinafeno
(Selacryn), y el antiartrítico benoxaprofeno (Oraflex). El antidepresivo nefazodona (Serzone)—asociado a
más de 50 casos de daños hepáticos, de los cuales 11 resultaron mortales—fue retirado del mercado en
Europa, y los defensores del consumidor han pedido a la FDA que lo prohíba también en el mercado
estadounidense, afirmando que no resulta más eficaz que otros medicamentos similares. Los defensores
del consumidor pidieron a la FDA que retire además el antiartrítico leflunomida (Arava).
Sin embargo, algunos fármacos, aun cuando causan toxicidad hepática, permanecen en el mercado porque
son eficaces y no existen otros medicamentos con la misma eficacia que sean más seguros. El antibiótico
trovafloxacina (Trovan) sigue a la venta—a pesar de haber ocasionado varios casos de daños hepáticos
que requirieron trasplantes o resultaron mortales—para pacientes que sufren infecciones bacterianas
potencialmente mortales. La isoniazida es uno de los fármacos más asociados a la toxicidad hepática, pero
continúa en el mercado para prevenir y tratar la tuberculosis. Muchos otros medicamentos eficaces para
otros trastornos—como los ataques epilépticos—pueden ocasionar hepatotoxicidad.
Aparte de los fármacos, algunos complementos nutricionales pueden producir toxicidad hepática, además
de muchas plantas medicinales, infusiones y fórmulas tradicionales de la medicina china. Aunque algunas
plantas medicinales son beneficiosas para el hígado, otras resultan sumamente tóxicas. Se han constatado
numerosos casos de insuficiencia hepática y muerte derivados del uso de determinadas plantas
medicinales. Por ejemplo, en marzo de 2002, la FDA divulgó una advertencia sobre el uso de kava kava, y
la venta de esta planta está prohibida en Francia, Alemania y Suiza. Antes de tomar ninguna planta
medicinal—especialmente si se padece enfermedad hepática—es necesario consultar con un profesional
cualificado.

Algunos otros fármacos asociados a la toxicidad hepática:
Algunos complementos nutricionales asociados a la toxicidad hepática:
Algunas plantas medicinales asociadas a la toxicidad hepática (para facilitar su
identificación, se indican sus nombres en inglés entre paréntesis):

amiodarona (Cordarone), arritmia cardíaca
azatioprina (Imuran), artritis reumatoide
carbamazapina (Tegretol), ataques epilépticos
clorpromazina (Thorazine), antipsicótico
ciclofosfamida (Cytoxan), quimioterapia contra el cáncer
diclofenac (Voltarén), artritis
diltiazem (Cardizem), angina de pecho e hipertensión arterial
felbamato (Felbatol), ataques epilépticos
ketoconazola (Nizoral), infecciones por hongos
metotrexato (Rheumatrex), artritis, quimioterapia contra el cáncer
metildopa (Aldomet), hipertensión arterial
nitrofurantoína (Macrodantin), infecciones urinarias
pemolina (Cylert), déficit atencional
fenitoína (Dilatol), ataques epilépticos
tacrina (Cognex), enfermedad de Alzheimer
ticlopidina (Ticlid), anticoagulante sanguíneo, previene los infartos cerebrales
tolcapona (Tasmar), enfermedad de Parkinson
ácido valproico, ataques epilépticos
zafirlukast (Accolate), asma
zileuton (Zyflo), asma
hierro
niacina en dosis elevadas
vitamina A en dosis elevadas
infusión de matorral (bush tea)
chaparral
tusilago (coltsfoot)
consuelda (comfrey)
Crotalaria
efedra (Ma Huang)
Camedrio (germander)
infusión de gordolobo
hierba cana (groundsel)
Heliotropo
Jin Bu Huan
kava kava
hierba mate
muérdago (mistletoe)
aceite de poleo (pennyroyal oil)
alcaloides de pirrolizinida
sasafrás (sassafras)
Senecio

Cómo prevenir la toxicidad hepática
Lo ideal sería poder descubrir los problemas hepáticos potenciales cuando los fármacos experimentales se
someten a prueba. Sin embargo, dado que los animales y los seres humanos metabolizan los
medicamentos de forma diferente, en ocasiones no se observa toxicidad hepática en los estudios con
animales. A menudo, la toxicidad se descubre en los primeros estudios con seres humanos, y entonces se
retiran los fármacos experimentales. Pero en otros casos, la toxicidad hepática es tan rara que no aparece
en los estudios clínicos. Por ejemplo, en los estudios con trovafloxacina no se observó ningún caso de
insuficiencia hepática entre 7.000 participantes. En ocasiones, la toxicidad sólo se hace evidente cuando el
medicamento ha sido aprobado y utilizado por muchos pacientes.
Cuando sea posible, las personas con hepatitis B ó C crónica deben evitar los fármacos que causan
toxicidad hepática. Con frecuencia pueden utilizarse otros medicamentos en su lugar. En algunos casos, es
posible reducir el riesgo de trastornos hepáticos utilizando dosis más bajas. Pero en otros casos se
necesita un medicamento aunque se sepa que ocasiona hepatotoxicidad. En tales casos, será necesario
comprobar con frecuencia la función hepática (la concentración de ALAT, ASAT y bilirrubina), en especial si
ya se padece enfermedad hepática. Esto es especialmente importante cuando se comienza a tomar una
nueva medicación. Dado que el alcohol aumenta el riesgo de sufrir daños hepáticos a causa de los
medicamentos, debe evitarse o reducirse el consumo de bebidas alcohólicas. Por último, es importante
informar al médico y a otros profesionales de la salud sobre los fármacos con y sin receta, las drogas
ilegales, plantas medicinales o complementos nutricionales que se estén tomando. Si la hepatotoxicidad se
descubre a tiempo, normalmente puede detenerse el daño hepático y el hígado puede recuperarse.

Derechos de autor: mayo de 2003 – Hepatitis C Support Project. Se permite y alienta la reproducción de este documento
siempre que se reconozca la autoría del Hepatitis C Support Project

miércoles, 9 de marzo de 2011

Enfermedades orgánicas o funcionales??


¿Cuantas veces nos ha dolido profundamente que duden de nuestras palabras, de nuestro sentir?...Muchas en efecto. 
Pero es que la nuestra es funcional y no orgánica -dicen ellos- no podemos demostrar que ninguno de nuestros órganos están afectados o alterados, con lo cual decididamente nuestra historia no es más que una gran mentira...Bueno, eso dicen muchos facultativos, los que no nos creen principalmente...


Del libro “Neurología. Información para pacientes y familiares” de J. F. Martí Massó. Jefe de Servicio de Neurología del Hospital Ntra. Sra. de Aránzazu. Profesor Titular de Neurología de la Universidad del País Vasco. San Sebastián.

Los médicos dividen las enfermedades en dos grandes grupos: funcionales y orgánicas. Las primeras serían aquellas en las que no es posible detectar un órgano alterado. El modo principal de detectar anomalías en los órganos es con el estudio patológico, esto es con la inspección del órgano o con el microscopio. Sin embargo los métodos de estudio han mejorado, y en la actualidad hay que contar que disponemos de otras técnicas que nos pueden indicar que un órgano no funciona bien, debido a una alteración submicroscópica del órgano en cuestión. En resumen, esta clasificación de funcional y orgánica va a depender de los métodos de estudio que dispongamos para detectar la posible alteración orgánica.
Funcional se utiliza de forma inadecuada frecuentemente para calificar a una enfermedad de origen psíquico.
¿No tiene nada, o es nervioso?. Con cierta frecuencia los médicos tras decirle a un enfermo que no tiene nada, le indican que lo que sufre es de tipo nervioso. Probablemente pretenden minimizar la importancia de las enfermedades que no tienen un substrato orgánico conocido. Parece que las enfermedades importantes son aquellas que se conocen bien donde se encuentra la lesión, se las puede ver a través de algún método de exploración con imagen o al menos detectarla mediante un análisis de sangre o de otro tejido o fluido.
Es difícil generalizar la actitud de los médicos ante las enfermedades que globalmente podemos denominar como “funcionales”. Algunos piensan que una gran mayoría de estos trastornos no constituyen auténticas enfermedades, que en realidad son síntomas simulados, que el enfermo explota para obtener algún beneficio consciente o inconsciente. Otros creen que estas enfermedades psíquicas están en relación con la personalidad previa del sujeto que lo padece. Por tanto, algunos individuos estarían “inmunizados” frente a este grupo de enfermedades. Otros médicos piensan que estas enfermedades son similares a la neumonía, de forma que cualquiera puede sufrirla.
Un grupo heterogéneo de enfermedades
Basta revisar el libro de clasificación de enfermedades mentales (por ejemplo el DSM-III-R) para comprobar que hay un gran número de enfermedades que forman parte del cuerpo de doctrina de la psiquiatría. Existe un grupo que es denominado “Trastornos mentales orgánicos”. Entre ellas se incluyen las demencias, delirios, síntomas de ansiedad o trastornos del ánimo producidos por enfermedades degenerativas, tóxicas o metabólicas. En resumen se tratan de encefalopatías con patología conocida o con causa bien establecida aunque la sintomatología sea del todo superponible a otras enfermedades de causa no bien conocida.
Las diferencias entre estos trastronos son enormes. Baste recordar la que existe entre una enfermedad como la depresión mayor y la esquizofrenia. O de ambas con los trastornos por ansiedad. Conviene, por tanto, evitar la generalización.
¿Son todo este grupo de alteraciones, enfermedades cerebrales?. No hay ninguna duda de que todos los síntomas psicóticos, trastornos por estado de ánimo, trastornos por ansiedad, e incluso las quejas somáticas o ansiedad referidas a enfermedades obedecen a cambios cerebrales.
¿Por qué tratamos de desligar del cerebro estos trastornos?. Existen tres explicaciones para comprender este error: 1. De tipo histórica, 2. La complejidad del funcionamiento cerebral y 3. El defecto de formación de los médicos en el diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades.
Ya hemos visto que estamos ante una ciencia joven. Muchos de los conceptos arcaicos erróneos no han sido aun desterrados.
No se conoce bien de que forma cambia el cerebro cuando se altera el ánimo y se produce euforia o depresión, o de que manera los cambios cerebrales pueden modificar los gustos, sentimientos y en definitiva la conducta humana. La complejidad del funcionamiento de nuestro cerebro es tan grande, que estamos muy lejos de conocer los mecanismos por los cuales estos fenómenos tienen lugar.
En las facultades de medicina y en los hospitales la actitud que se tiene con los enfermos con trastornos “funcionales” es muy diferente a la que se tiene con los que sufren enfermedades orgánicas. En general se desprecia, o se le presta poco interés. Incluso la formación que se recibe en psiquiatría es teórica y escasa.