El SFC puede causar la muerte...

LA HISTORIA DE SOPHIA MIRZA  

http://www.parati.com.ar/nota.php?ID=8428
Fecha: 11/07/06

La enfermedad (in)visible Por años, fue considerada una dolencia
imaginaria. Pero la muerte de una inglesa de 32 años, que la padeció durante
los últimos seis, parece revertir la situación de una enfermedad
subdiagnosticada y denostada, que ataca a adultos, chicos y adolescentes de
ambos sexos.
El 12 de marzo de este año, mientras millones de personas de todo el mundo
se colocaban sus cintas azules para celebrar el Día Internacional del
Reconocimiento del Síndrome de Fatiga Crónica y/o Encefalomielitis Miálgica,
el cuerpo abierto de Sophia Mirza (32) todavía esperaba respuestas. Sophia
había muerto el 25 de noviembre de 2005 por causas inexplicables y faltaría
todavía un mes más para que llegaran los resultados finales de su autopsia.
El 13 de junio, la Corte de Brighton, un pueblo del sur de Londres, concluyó
que los músculos y la médula de Mirza estaban inflamados. Mirza había muerto
por una falla renal aguda, provocada por el Síndrome de Fatiga Crónica
(SFC). Si el nombre no era claro, más confusión agregaron dos patólogos que
no se ponían de acuerdo con los nombres: uno la llamaba Síndrome de Fatiga
Crónica; el otro, Encefalomielitis Miálgica (ENMI). Finalmente, en el
registro de la corte quedó asentado: de ahí en más llamarían SFC a esta
enfermedad que Mirza padeció por seis años y terminó por matarla.
"El nombre de SFC es un paraguas debajo del cual se define a un variado
número de condiciones de enfermedad que presentan una patología común",
dicen en la Asociación Argentina de Síndrome de Fatiga Crónica y
Encefalomielitis Miálgica (AASFC/ENMI). 

En nuestro país, para no confundir las iniciales de Encefalomielitis Miálgica con la esclerosis múltiple, prefieren llamarla (ENMI). Y las escriben juntas: SCF/ENMI. Se trata de un mal, no contagioso ni hereditario, que no tiene causa ni explicación
científica. Se caracteriza por el agotamiento extremo y prolongado, que
condiciona la rutina de quienes lo padecen. "Es una enfermedad severa del
sistema nervioso y muscular", dice Daniel López Rosetti, presidente de la
Sociedad Argentina de Medicina del Estrés (SAMES). "Es un fenómeno
inflamatorio de los sistemas inmunológico, endócrino y nervioso. Hay
dolores, debilidad muscular y cansancio, pero también está comprometido el
funcionamiento del sistema nervioso central". 

Este cansancio no desaparece con el reposo. Hay imposibilidad de permanecer
parado (intolerancia ortoestática), molestias en la garganta, dolores
musculares (fiobromialgia), dificultad para concentrarse, confusión,
fotofobia. "Al paciente, el lenguaje que conocemos no le alcanza para
describir lo que siente. Dicen que tienen como un estado gripal", explica
Mónica Arbitrio, psicóloga que trabaja con pacientes crónicos. Se estima que
este mal puede reducir el rendimiento físico e intelectual habitual hasta en
un 50 %. Hasta que la justicia inglesa se expidió sobre las razones del
fallecimiento de Mirza, la muerte no figuraban dentro de la descripción de
la fatiga crónica. Ella es, de hecho, la primera víctima oficial.
La amenaza silenciosa
En el siglo XVII la llamaban el mal de los vapores. Tras la Primera Guerra
Mundial, fue el mal del corazón del soldado. Luego de la Segunda Guerra, fue
conocida como neurastenia del soldado y, luego, síndrome miofascial,
miofascitis... Todo lo que habían avanzado los médicos en 1938 dio un paso
atrás en los '80, cuando pasó a llamarse la gripe de los yuppies y se la
relacionó con la forma de vida moderna. Entonces, se convirtió en una
dolencia imaginaria. Una invención de origen psicológico. Eso le pasó a
Sophia Mirza. En 2003, luego de varios años de que la enfermedad se le
manifestara por primera vez, el sistema de salud británico la hospitalizó en
un neuropsiquiátrico. Varios psicólogos y psiquiatras la habían observado,
sin ningún resultado. Diplomada en arte, esta inglesa, la menor de cuatro
hermanos, había empezado a enfermarse en 1999, con una gripe de la que nunca
se repuso. Para el 2000, el cansancio ya había invadido su cuerpo. A pesar
de que tomaba baños relajantes, había momentos en que no podía levantarse de la cama. Vivía a
oscuras y usaba tapones para los oídos (le molestaban los ruidos y las
voces). "Casi no podía bañarse. Sólo podía estar en su cama, acostada del
lado derecho, casi sin poder hablar. No podía leer, escribir ni escuchar la
radio. Tampoco recibía visitas", contó su madre.
Las últimas investigaciones sobre esta enfermedad descartan de plano el
origen psicológico y hablan de su origen orgánico. Y hacen hincapié en la
predisposición genética. En abril de este año, dos meses antes de que el
tribunal de Brighton diera su veredicto, la revista Pharmacogenomics había
publicado un estudio conducido por William Reeves, el principal científico
de fatiga crónica del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) de los Estados Unidos, que indicaba que la gente con SFC tiene ciertos
genes que están relacionados con partes del cerebro que median entre la
respuesta al estrés y la capacidad que tiene el cuerpo para adaptarse a
infecciones, traumas o eventos adversos.

Por el momento, al diagnóstico del SFC/ENMI se llega a través del descarte
de otras enfermedades posibles. No hay signos físicos conclusivos ni tests
de laboratorios que lo identifiquen. "Hay que hacer un buen estudio clínico
y descartar el hipotiroidismo, depresiones y otros cuadros. Las enfermedades
no son policausales. Hay personas que son más vulnerables a infecciones o a
enfermedades que uno tiene en su genoma. Para que un gen se exprese tiene
que haber otros factores, como la interacción con el medio", dice María
Teresa Calabrese, psiconeuroendocrinóloga. Según López Rosetti, "todavía no
está probado que el estrés sea causa de esta enfermedad. Pero como está
fuertemente relacionado con el sistema inmunológico, como así también la
respuesta frente a infecciones es que, desde la teoría, se relaciona al
estrés como causa desencadenante o de mantenimiento del SCF". Para no
confundir con otras enfermedades, desde 1994, un panel de expertos determinó
que para recibir un diagnóstico de SCF/ENMI hay que tener al menos cuatro de los siguientes síntomas por seis meses: agotamiento extremo; fiebre recurrente; dolores musculares y articulares; baja presión; no poder sostener la posición erecta o sentada; ganglios inflamados; dificultad para pensar con claridad,
trastornos en la memoria, atención, confusión, dificultad para el proceso de
la información; trastornos en el sueño.

Se han descrito dos formas de inicio: una gradual, tal vez por fallas
autoinmunes; y otra, brusca, tal vez por una infección de tipo viral. Los
enfermos pasan por etapas: "Puede haber confusión, obnubilación, baja
presión arterial, incapacidad para estar de pie. Pero luego tiene momentos
de recuperación. De todos modos, la sintomatología crónica deja a la persona
expuesta al: 'No me siento bien', 'No quiero salir'. Y no es que no quieran:
ellos no pueden. Finalmente, se aíslan", cuenta Arbitrio.

 Entre 2003 y 2005, Mirza tuvo una mejoría. Pero en septiembre del año pasado, se volvió alérgica a todo tipo de comida. Después, empezó a rechazar los líquidos. Sus glándulas se hincharon y sentía que la circulación de sus piernas se
cortaba. A partir de noviembre, casi no pudo dormir ni moverse. Su caso
figura entre el 20 y 30 % de los pacientes que presentan una forma muy
severa de la enfermedad, que afecta a todos los grupos raciales y étnicos y
de ambos sexos. 

Pero según la CDC, ataca cuatro veces más a las mujeres que a los hombres. Y, aunque los estudios indican que es más común entre los 40 y 50 años, también la padecen chicos y adolescentes. Según este organismo, la recuperación total es rara.
La lucha por el reconocimiento sólo después de que los fiscales dieran el parte final de defunción, Criona Wilson, la mamá de Sophia, se abrazó con sus otros tres hijos y se puso la cinta azul que usan todos aquellos que buscan el reconocimiento de esta rara enfermedad. "Leí que un 95 % de los profesionales y el público no creía que esta enfermedad existiera. 

Leí, además, que un 50 % de la gente que tenía contacto con nosotros consideraba que Sophia estaba haciendo todo eso para
llamar la atención. El resto decía que ella se mantenía enferma para que mi
vida tuviera un significado", dijo Wilson. 

Hoy, esta mujer de 63 años, lucha
para que la enfermedad que mató a su hija tenga su reconocimiento dentro de
la familia, en la sociedad y en la comunidad médica. Quiere crear un website
para que se tome conciencia de lo que debe hacerse. Según Wilson, muchos
enfermos, avergonzados, incomprendidos y maltratados, optan por el silencio.
Lo callan ante la familia, que se va "agotando" de lidiar con una enfermedad
crónica y sin cura: por ahora sólo hay diferentes formas que alivian la
sintomatología (se recomienda actividad física programada, psicoterapia,
farmacología, y terapias alternativas, como yoga). Lo callan en el trabajo:
en los Estados Unidos, donde se estima que hay medio millón de personas con
síntoma similares, se calcula que un enfermo puede llegar a perder cerca de
U$D 20.000 en un año. La enfermedad está, desde hace tiempo, codificada por
la Organización Mundial de la Salud. Pero para los médicos, estos enfermos
de diagnóstico difícil llegan a ser una carga. Explica Marco Tozzola,
neuropsiquiatra: "Esta no es una enfermedad fantasma: existe. Es un mal que
tiene síntomas y signos de distintas especialidades. Habitualmente, el
paciente consulta a un clínico por los dolores, a un otorrinolaringólogo por
la inflamación de ganglios, a un psiquiatra por la depresión. A pesar de
eso, ninguno de estos especialistas le da una respuesta sobre su estado".
Por desinformación
médica, se la confunde con fibriomialgia, una enfermedad que se caracteriza
por la presencia de mucho dolor físico, muscular y articular. O con el
reumatismo. Arbitrio sugiere que "estos síntomas que requieren mucha
descripción, por parte de los pacientes y los médicos, están urgidos por los
tiempos". Según un estudio hecho por la AASFC/ENMI en nuestro país, los
pacientes tardan entre diez y veinte años en ser diagnosticados. Según la
asociación, en la Argentina la comunidad médica está aletargada. Por falta
de interés, esta asociación, que empezó por la voluntad y el esfuerzo de
enfermos y familiares, hoy está en stand-by, por falta de presupuesto y
recursos humanos. La misma suerte corrió Centro de Referencia de la
Encefalomielitis Miálgica de la República Argentina, que se había inaugurado
en el Instituto de Investigaciones Médicas Dr. Alfredo Lanari. "Hay muchas
limitaciones y poco apoyo de la comunidad médica. En la Argentina estamos
como estuvo la esclerosis múltiple
hace 20 años", dicen en la AASFC. Al igual que Criona Wilson, ellos también
creen que la muerte de Sophia servirá de algo. No sólo porque hizo visible
la enfermedad, sino porque obligará a las autoridades y a la comunidad
científica a investigar más.

Texto M. F. Sanguinetti

Como nos afecta el exceso de medicamentos...

Seguro que alguna vez has pensado a cuento de que tenemos que tomar tanta medicación, pero sobre todo como puede afectarnos ese exceso de sustancias químicas en nuestro organismo, a menudo ni siquiera el médico nos advierte de los riesgos que conlleva. En el caso de nuestras enfermedades, por un lado nos utilizan como conejillos de indias probando y probando a ver que pasa...

!Que normalmente no pasa nada!...Bueno, quiero decir.

En otras nuestro peregrinaje a través de infinidad de consultas medicas, sólo nos conduce a almacenar medicamentos como si fueran galletas, aunque sólo sea como mejor método para callarnos la boca y darnos por bien atendidas, prueba irrefutable de que nos comprenden y escuchan, aunque casi siempre... ES MENTIRA. 
Pareciera que como histéricas que somos cuanto más cargaditas de recetas salgamos de la consulta, más contentas vamos a estar. !Es penoso, de verdad!

Precisamente el hígado es uno de los órganos que más cargamos con ese exceso de sustancias en nuestro débil  organismo.

Los medicamentos y el hígado

Liz Highleyman

Traducción de Clara Maltrás

Muchas sustancias—se calcula que cerca de 1.000—pueden dañar el hígado. Entre ellas, se incluyen

medicamentos con y sin receta, drogas ilegales y remedios a base de plantas medicinales. En el peor de

los casos, la toxicidad medicamentosa puede causar insuficiencia hepática aguda, la cual requiere un

trasplante de hígado y en ocasiones resulta mortal. De hecho, la toxicidad medicamentosa es la primera

causa de insuficiencia hepática aguda, y la toxicidad hepática (hepatotoxicidad) es la razón más común por

la que se retiran ciertos medicamentos del mercado. Aunque los casos de lesiones hepáticas graves como

resultado de los fármacos son raros, el riesgo es más elevado en personas con hepatitis B ó C.

Cómo dañan los medicamentos el hígado

Después de ingerir los medicamentos por vía oral, éstos son transportados en el torrente sanguíneo desde

los intestinos al hígado, donde se metabolizan o descomponen en sustancias químicas activas y productos

derivados (metabolitos). Algunos de estos metabolitos resultan tóxicos para el hígado. Finalmente, los

derivados se excretan en la bilis y se eliminan mediante las heces o la orina. Las sustancias químicas

modificadas son transportadas por las enzimas hasta el hígado (estas enzimas no deben confundirse con

las enzimas hepáticas, como la ALAT y la ASAT, que se determinan en las pruebas de función hepática).

Una familia de enzimas, conocida como sistema del citocromo P450 (CYP450), desempeña un importante

papel en el metabolismo de los fármacos; algunas de estas enzimas—CYP3A4, CYP2D6 y CYP2C9/10—

procesan la mayoría de los medicamentos con receta.

Las interacciones pueden aparecer cuando un fármaco (o una planta medicinal, e incluso un alimento como

el jugo de pomelo o toronja) acelera o ralentiza el metabolismo de otro. Si una sustancia inhibe las enzimas

CYP450, se ralentiza el procesamiento de los fármacos y los niveles de medicamento en el cuerpo pueden

aumentar demasiado, intensificando la toxicidad y los efectos secundarios. Si la sustancia estimula la

producción de las enzimas CYP450, se acelera el metabolismo de los fármacos y éstos se eliminan

demasiado deprisa, haciendo que las concentraciones de medicamento caigan hasta niveles ineficaces. Si

se metabolizan múltiples fármacos a través de una vía compartida, puede producirse un bloqueo del

metabolismo, ya que todos los fármacos compiten por las mismas enzimas CYP450.

Algunos medicamentos, como el paracetamol (Tylenol) son dañinos para el hígado a partir de ciertas dosis.

Casi todos los demás (como la isoniazida, que se toma para tratar la tuberculosis) son más imprevisibles o

“idiosincráticos”, y solamente causan daños hepáticos ocasionalmente a algunas personas. Ciertos

fármacos destruyen las células hepáticas (necrosis hepatocelular) y ocasionan lesiones hepáticas agudas.

Otros, como la eritromicina y determinados esteroides, pueden obstaculizar el flujo biliar, causando

coléstasis. Algunos producen daño hepático crónico, cirrosis, hipersensibilidad o reacciones alérgicas,

acumulación de grasa en el hígado (esteatosis), reacciones inmunitarias o lesiones en los vasos hepáticos.

Determinados medicamentos pueden ocasionar incluso tumores en el hígado.

¿Quién tiene riesgo de sufrir hepatotoxicidad?

Cada persona tiene su propio ritmo para procesar los medicamentos: algunas los metabolizan con rapidez

y otras lentamente. Estas diferencias son principalmente genéticas; por ejemplo, algunas personas tienen

menos enzimas CYP450 que otras. Es posible que en un plazo muy corto se utilicen ampliamente pruebas

farmacogenéticas capaces de determinar cómo metaboliza los fármacos cada persona. Otros factores—

como fumar cigarrillos, beber alcohol y comer determinados alimentos—también influyen en el metabolismo.

Las investigaciones sugieren que las mujeres son más propensas a sufrir hepatotoxicidad medicamentosa,

quizás porque tienen un peso medio más bajo. Asimismo, los niños y ancianos tienden a metabolizar los

fármacos más despacio. Debido a estas variaciones, una dosis que resulta adecuada para una persona

puede ser demasiado alta o baja para otra.

Las personas que ya tienen enfermedad hepática—por ejemplo, a consecuencia de la hepatitis B o C o al

abuso del alcohol—son más proclives a sufrir hepatotoxicidad medicamentosa. Los pacientes con daño

hepático pueden tener niveles inadecuados de enzimas CYP450, y quienes tienen alterado el flujo biliar

procesan los medicamentos con menos eficacia. Por este motivo, cuando se padece enfermedad hepática,

en ocasiones hay que reducir las dosis de los fármacos.

¿Cuáles son los síntomas de la toxicidad hepática?

La toxicidad hepática grave puede ocasionar insuficiencia hepática aguda y súbita, la cual puede producir

encefalopatía (disfunción cerebral), dificultades de coagulación sanguínea e incluso la muerte. Pero la

mayoría de los casos de toxicidad hepática son menos graves. El síntoma más común de la hepatotixicidad

es la elevación de las enzimas hepáticas, como la ALAT y la ASAT, las cuales pasan a la circulación

sanguínea cuando las células del hígado están dañadas. Cuando se toman medicamentos que son

procesados por el hígado es normal tener un poco elevadas las enzimas hepáticas, pero un incremento dos

o tres veces mayor del margen normal (0-48 iu/l en hombres y 0-42 iu/l en mujeres) debe ser motivo de

preocupación. Una elevación que sea cinco veces mayor del límite máximo normal (toxicidad de grado 3)

indica toxicidad hepática grave. Sin embargo, la concentración de enzimas hepáticas no es el único

indicador definitivo de hepatotoxicidad, ya que algunas personas experimentan daños hepáticos a

consecuencia de los fármacos sin tener muy elevados los niveles de ALAT o ASAT.

La hepatotoxicidad leve o moderada a menudo es asintomática, pero algunas personas sufren náuseas,

pérdida del apetito, fatiga, picazón (prurito), dolores musculares y articulatorios o molestias abdominales.

La toxicidad medicamentosa que causa coléstasis puede provocar un aumento de la bilirrubina, un

pigmento que se libera cuando el hígado procesa los glóbulos rojos. Esto puede provocar ictericia (con

síntomas como color amarillento en la piel y el blanco de los ojos), oscurecimiento de la orina y aclaración

de las heces. Con frecuencia es difícil distinguir la toxicidad medicamentosa de otros tipos de daño

hepático, ya que los síntomas y los resultados de las pruebas diagnósticas son muy semejantes en ambos

casos.

Para poder diagnosticar la hepatotoxicidad medicamentosa, es importante determinar la relación entre el

momento en que se elevaron las enzimas o aparecieron otros síntomas y el momento en que se empezó a

tomar el fármaco. Los síntomas suelen aparecen en los primeros días que se empieza a tomar un nuevo

medicamento y normalmente se estabilizan con el tiempo. Sin embargo, en algunos casos (por ejemplo, con

la isoniazida o determinados antibióticos), la toxicidad hepática puede aparecer tras un largo período,

incluso meses después de estar tomando una medicación. El modo más seguro de determinar si un

medicamento es la causa de los síntomas hepáticos es comprobar si los síntomas desaparecen cuando se

deja de tomar el fármaco y empeoran cuando se reanuda la medicación.

¿Qué medicamentos y plantas medicinales causan hepatotoxicidad?

Se sabe que muchos medicamentos pueden ocasionar toxicidad hepática. El paracetamol es uno de los

principales causantes de insuficiencia hepática aguda, siendo responsable de más de 50.000 visitas a

urgencias médicas y de 100 muertes al año en los EE.UU. La destrucción de los hepatocitos tiene lugar

cuando se satura la vía normal de procesamiento de los fármacos y se produce un derivado tóxico llamado

NAPQ1. Por lo general, la hepatotoxicidad grave aparece cuando se toma más del doble de la cantidad

normal, pero algunas personas sufren daños hepáticos con dosis más bajas, en especial si toman el

medicamento con alcohol. La N-acetilcisteína, que restituye una proteína natural denominada glutatión, es el

antídoto del envenenamiento por paracetamol.

Muchos fármacos anti-VIH ocasionan toxicidad hepática, lo cual es motivo de preocupación para los

pacientes coinfectados por el VIH y el virus de la hepatitis B o C. Todas las clases de medicamentos anti-

VIH han sido vinculados con la toxicidad hepática. La nevirapina, un inhibidor no nucleósido de la

transcriptasa inversa (marca Viramune) puede producir inflamación del hígado y elevación de las enzimas

hepáticas. Un estudio clínico sudafricano halló que las mujeres que toman nevirapina tienen el doble de

probabilidades que los hombres a padecer efectos secundarios que afecten al hígado; dos mujeres del

estudio murieron de insuficiencia hepática. La clase que más problemas hepáticos produce es la de los

inhibidores de la proteasa, en especial ritonavir (Norvir). Un estudio realizado por investigadores de la

Universidad Johns Hopkins reveló que el riesgo de toxicidad hepática es cinco veces mayor en los

pacientes que toman este fármaco. Ritonavir desempeña un papel muy importante en las interacciones

medicamentosas. Debido a que estimula la producción de determinadas enzimas del CYP450, puede

acelerar el metabolismo y reducir la concentración de muchos otros fármacos. Por otra parte, al tener una

gran afinidad con la enzima CYP3A4, puede aumentar los niveles de otros medicamentos que también

compiten para ser procesados por esta misma enzima. Sin embargo, este efecto no siempre resulta

perjudicial: actualmente se añaden pequeñas cantidades de ritonavir a otros inhibidores de la proteasa para

elevar la concentración de éstos en la sangre y permitir que se utilicen dosis más bajas de los mismos. Una

cuidadosa selección de los medicamentos puede ayudar a prevenir la hepatotoxicidad. Los nuevos

inhibidores de la proteasa nelfinavir (Viracept) y atazanavir (Reyataz, aún no aprobado) pueden ser las

mejores opciones para las personas coinfectadas. Es importante señalar que la mayor parte de los

pacientes—incluso quienes están coinfectados con el VHB o el VHC—no sufren problemas hepáticos

graves a consecuencia de los fármacos anti-VIH. Ahora que van apareciendo cada vez más medicamentos

antirretrovirales, casi todos los pacientes coinfectados pueden recibir un tratamiento eficaz contra el VIH y la

hepatitis viral.

Para el tratamiento de otras muchas enfermedades, existe una gran variedad de fármacos a elegir, y a

menudo pueden evitarse los más hepatotóxicos. Por ejemplo, el antidiabético troglizatona (Rezulin) fue

retirado del mercado en marzo de 2000 por su toxicidad, ya que causó cerca de 90 casos de insuficiencia

hepática y 60 muertes; pero ahora pueden tomarse dos medicamentos nuevos para la diabetes de tipo 2—

rosiglitazona (Avandia) y pioglitazona (Actos)—que resultan más seguros. Otros fármacos retirados del

mercado por la FDA debido a su toxicidad fueron el analgésico bromfenac (Duract), el diurético ticrinafeno

(Selacryn), y el antiartrítico benoxaprofeno (Oraflex). El antidepresivo nefazodona (Serzone)—asociado a

más de 50 casos de daños hepáticos, de los cuales 11 resultaron mortales—fue retirado del mercado en

Europa, y los defensores del consumidor han pedido a la FDA que lo prohíba también en el mercado

estadounidense, afirmando que no resulta más eficaz que otros medicamentos similares. Los defensores

del consumidor pidieron a la FDA que retire además el antiartrítico leflunomida (Arava).

Sin embargo, algunos fármacos, aun cuando causan toxicidad hepática, permanecen en el mercado porque

son eficaces y no existen otros medicamentos con la misma eficacia que sean más seguros. El antibiótico

trovafloxacina (Trovan) sigue a la venta—a pesar de haber ocasionado varios casos de daños hepáticos

que requirieron trasplantes o resultaron mortales—para pacientes que sufren infecciones bacterianas

potencialmente mortales. La isoniazida es uno de los fármacos más asociados a la toxicidad hepática, pero

continúa en el mercado para prevenir y tratar la tuberculosis. Muchos otros medicamentos eficaces para

otros trastornos—como los ataques epilépticos—pueden ocasionar hepatotoxicidad.

Aparte de los fármacos, algunos complementos nutricionales pueden producir toxicidad hepática, además

de muchas plantas medicinales, infusiones y fórmulas tradicionales de la medicina china. Aunque algunas

plantas medicinales son beneficiosas para el hígado, otras resultan sumamente tóxicas. Se han constatado

numerosos casos de insuficiencia hepática y muerte derivados del uso de determinadas plantas

medicinales. Por ejemplo, en marzo de 2002, la FDA divulgó una advertencia sobre el uso de kava kava, y

la venta de esta planta está prohibida en Francia, Alemania y Suiza. Antes de tomar ninguna planta

medicinal—especialmente si se padece enfermedad hepática—es necesario consultar con un profesional

cualificado.

Algunos otros fármacos asociados a la toxicidad hepática:

Algunos complementos nutricionales asociados a la toxicidad hepática:

Algunas plantas medicinales asociadas a la toxicidad hepática (para facilitar su

identificación, se indican sus nombres en inglés entre paréntesis):

amiodarona (Cordarone), arritmia cardíaca

azatioprina (Imuran), artritis reumatoide

carbamazapina (Tegretol), ataques epilépticos

clorpromazina (Thorazine), antipsicótico

ciclofosfamida (Cytoxan), quimioterapia contra el cáncer

diclofenac (Voltarén), artritis

diltiazem (Cardizem), angina de pecho e hipertensión arterial

felbamato (Felbatol), ataques epilépticos

ketoconazola (Nizoral), infecciones por hongos

metotrexato (Rheumatrex), artritis, quimioterapia contra el cáncer

metildopa (Aldomet), hipertensión arterial

nitrofurantoína (Macrodantin), infecciones urinarias

pemolina (Cylert), déficit atencional

fenitoína (Dilatol), ataques epilépticos

tacrina (Cognex), enfermedad de Alzheimer

ticlopidina (Ticlid), anticoagulante sanguíneo, previene los infartos cerebrales

tolcapona (Tasmar), enfermedad de Parkinson

ácido valproico, ataques epilépticos

zafirlukast (Accolate), asma

zileuton (Zyflo), asma

hierro

niacina en dosis elevadas

vitamina A en dosis elevadas

infusión de matorral (bush tea)

chaparral

tusilago (coltsfoot)

consuelda (comfrey)

Crotalaria

efedra (Ma Huang)

Camedrio (germander)

infusión de gordolobo

hierba cana (groundsel)

Heliotropo

Jin Bu Huan

kava kava

hierba mate

muérdago (mistletoe)

aceite de poleo (pennyroyal oil)

alcaloides de pirrolizinida

sasafrás (sassafras)

Senecio

Cómo prevenir la toxicidad hepática

Lo ideal sería poder descubrir los problemas hepáticos potenciales cuando los fármacos experimentales se

someten a prueba. Sin embargo, dado que los animales y los seres humanos metabolizan los

medicamentos de forma diferente, en ocasiones no se observa toxicidad hepática en los estudios con

animales. A menudo, la toxicidad se descubre en los primeros estudios con seres humanos, y entonces se

retiran los fármacos experimentales. Pero en otros casos, la toxicidad hepática es tan rara que no aparece

en los estudios clínicos. Por ejemplo, en los estudios con trovafloxacina no se observó ningún caso de

insuficiencia hepática entre 7.000 participantes. En ocasiones, la toxicidad sólo se hace evidente cuando el

medicamento ha sido aprobado y utilizado por muchos pacientes.

Cuando sea posible, las personas con hepatitis B ó C crónica deben evitar los fármacos que causan

toxicidad hepática. Con frecuencia pueden utilizarse otros medicamentos en su lugar. En algunos casos, es

posible reducir el riesgo de trastornos hepáticos utilizando dosis más bajas. Pero en otros casos se

necesita un medicamento aunque se sepa que ocasiona hepatotoxicidad. En tales casos, será necesario

comprobar con frecuencia la función hepática (la concentración de ALAT, ASAT y bilirrubina), en especial si

ya se padece enfermedad hepática. Esto es especialmente importante cuando se comienza a tomar una

nueva medicación. Dado que el alcohol aumenta el riesgo de sufrir daños hepáticos a causa de los

medicamentos, debe evitarse o reducirse el consumo de bebidas alcohólicas. Por último, es importante

informar al médico y a otros profesionales de la salud sobre los fármacos con y sin receta, las drogas

ilegales, plantas medicinales o complementos nutricionales que se estén tomando. Si la hepatotoxicidad se

descubre a tiempo, normalmente puede detenerse el daño hepático y el hígado puede recuperarse.

Derechos de autor: mayo de 2003 – Hepatitis C Support Project. Se permite y alienta la reproducción de este documento

siempre que se reconozca la autoría del Hepatitis C Support Project

Enfermedades orgánicas o funcionales??

¿Cuantas veces nos ha dolido profundamente que duden de nuestras palabras, de nuestro sentir?...Muchas en efecto. 

Pero es que la nuestra es funcional y no orgánica -dicen ellos- no podemos demostrar que ninguno de nuestros órganos están afectados o alterados, con lo cual decididamente nuestra historia no es más que una gran mentira...Bueno, eso dicen muchos facultativos, los que no nos creen principalmente...

Del libro “Neurología. Información para pacientes y familiares” de J. F. Martí Massó. Jefe de Servicio de Neurología del Hospital Ntra. Sra. de Aránzazu. Profesor Titular de Neurología de la Universidad del País Vasco. San Sebastián.

Los médicos dividen las enfermedades en dos grandes grupos: funcionales y orgánicas. Las primeras serían aquellas en las que no es posible detectar un órgano alterado. El modo principal de detectar anomalías en los órganos es con el estudio patológico, esto es con la inspección del órgano o con el microscopio. Sin embargo los métodos de estudio han mejorado, y en la actualidad hay que contar que disponemos de otras técnicas que nos pueden indicar que un órgano no funciona bien, debido a una alteración submicroscópica del órgano en cuestión. En resumen, esta clasificación de funcional y orgánica va a depender de los métodos de estudio que dispongamos para detectar la posible alteración orgánica.

Funcional se utiliza de forma inadecuada frecuentemente para calificar a una enfermedad de origen psíquico.

¿No tiene nada, o es nervioso?. Con cierta frecuencia los médicos tras decirle a un enfermo que no tiene nada, le indican que lo que sufre es de tipo nervioso. Probablemente pretenden minimizar la importancia de las enfermedades que no tienen un substrato orgánico conocido. Parece que las enfermedades importantes son aquellas que se conocen bien donde se encuentra la lesión, se las puede ver a través de algún método de exploración con imagen o al menos detectarla mediante un análisis de sangre o de otro tejido o fluido.

Es difícil generalizar la actitud de los médicos ante las enfermedades que globalmente podemos denominar como “funcionales”. Algunos piensan que una gran mayoría de estos trastornos no constituyen auténticas enfermedades, que en realidad son síntomas simulados, que el enfermo explota para obtener algún beneficio consciente o inconsciente. Otros creen que estas enfermedades psíquicas están en relación con la personalidad previa del sujeto que lo padece. Por tanto, algunos individuos estarían “inmunizados” frente a este grupo de enfermedades. Otros médicos piensan que estas enfermedades son similares a la neumonía, de forma que cualquiera puede sufrirla.

Un grupo heterogéneo de enfermedades

Basta revisar el libro de clasificación de enfermedades mentales (por ejemplo el DSM-III-R) para comprobar que hay un gran número de enfermedades que forman parte del cuerpo de doctrina de la psiquiatría. Existe un grupo que es denominado “Trastornos mentales orgánicos”. Entre ellas se incluyen las demencias, delirios, síntomas de ansiedad o trastornos del ánimo producidos por enfermedades degenerativas, tóxicas o metabólicas. En resumen se tratan de encefalopatías con patología conocida o con causa bien establecida aunque la sintomatología sea del todo superponible a otras enfermedades de causa no bien conocida.

Las diferencias entre estos trastronos son enormes. Baste recordar la que existe entre una enfermedad como la depresión mayor y la esquizofrenia. O de ambas con los trastornos por ansiedad. Conviene, por tanto, evitar la generalización.

¿Son todo este grupo de alteraciones, enfermedades cerebrales?. No hay ninguna duda de que todos los síntomas psicóticos, trastornos por estado de ánimo, trastornos por ansiedad, e incluso las quejas somáticas o ansiedad referidas a enfermedades obedecen a cambios cerebrales.

¿Por qué tratamos de desligar del cerebro estos trastornos?. Existen tres explicaciones para comprender este error: 1. De tipo histórica, 2. La complejidad del funcionamiento cerebral y 3. El defecto de formación de los médicos en el diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades.

Ya hemos visto que estamos ante una ciencia joven. Muchos de los conceptos arcaicos erróneos no han sido aun desterrados.

No se conoce bien de que forma cambia el cerebro cuando se altera el ánimo y se produce euforia o depresión, o de que manera los cambios cerebrales pueden modificar los gustos, sentimientos y en definitiva la conducta humana. La complejidad del funcionamiento de nuestro cerebro es tan grande, que estamos muy lejos de conocer los mecanismos por los cuales estos fenómenos tienen lugar.

En las facultades de medicina y en los hospitales la actitud que se tiene con los enfermos con trastornos “funcionales” es muy diferente a la que se tiene con los que sufren enfermedades orgánicas. En general se desprecia, o se le presta poco interés. Incluso la formación que se recibe en psiquiatría es teórica y escasa.